โรคข้อเสื่อม (Osteoarthritis)

โดย ศูนย์วิจัยสุขภาพกรุงเทพ เครือโรงพยาบาลกรุงเทพ

ผู้เรียบเรียง: นาวาอากาศตรีหญิงแพทย์หญิงปูชนิยะดา วิเชียรธรรม 
ที่ปรึกษา : ผู้ช่วยศาสตราจารย์นายแพทย์กิตติ โตเต็มโชคชัยการ อายุรแพทย์สาขาโรคข้อและรูมาติสซั่ม

โรคข้อเสื่อมจัดเป็นโรคข้อเรื้อรังชนิดหนึ่ง เกิด จากความเสื่อมของร่างกายทำให้เกิดความไม่สมดุลในการสร้าง การทำลาย และการซ่อมแซมภายในข้อ เกิดการทำลายกระดูกอ่อนผิวข้ออย่างช้าๆ ทำให้ผิวกระดูกอ่อนสึกกร่อน กระดูกใต้กระดูกอ่อนหนาตัว เกิดกระดูกงอกทั้งตรงกลางและริมกระดูก และเยื่อบุผิวข้อสร้างน้ำไขข้อลดลง ผลจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้ข้อฝืด ใช้งานข้อไม่คล่อง มีเสียงดังในข้อ ปวดหรือเสียวในข้อโดยเฉพาะเวลาเคลื่อนไหวหรือใช้งานข้อมากกว่าปกติ โรคข้อเสื่อมเป็นโรคข้อที่บ่อยที่สุดโดยเฉพาะผู้หญิงตั้งแต่อายุ 40 ปีขึ้นไป และผู้ชายอายุตั้งแต่ 80 ปี เป็นโรคที่ก่อให้เกิดความพิการทั้งทางตรงและทางอ้อม จึงเป็นโรคที่สำคัญทางสาธารณสุขมากที่สุดโรคหนึ่ง1,2

ประเภทของข้อเสื่อม

โรคข้อเสื่อมแบ่งเป็น 2 ประเภทตามสาเหตุและปัจจัยเสริม ได้แก่ ข้อเสื่อมชนิดปฐมภูมิ (primary) คือไม่สามารถระบุสาเหตุหรือปัจจัยเสริมได้ชัดเจน และเป็นประเภทที่พบบ่อยที่สุด ส่วนข้อเสื่อมชนิดทุติยภูมิ (secondary) เกิดจากสาเหตุทางเมตาบอลิก เช่นโรคเก๊าท์เทียม ข้อเสื่อมจากการบาดเจ็บ และข้อเสื่อมจากโรคข้อเรื้อรังเช่นข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตามโรคข้อเสื่อมทั้งสองประเภทนี้จะมีอาการและอาการแสดงที่คล้าย คลึงกัน

สาเหตุของโรค โรคข้อเสื่อมเกิดจากหลายสาเหตุ ดังนี้

1. ปัจจัยทั่วไป (constitutional factors) เช่น พันธุกรรม เพศ อายุที่มากขึ้น น้ำหนักตัว

เพศ เพศหญิงมีโอกาสเกิดข้อเสื่อมมากกว่าเพศชายถึง 2 เท่า โดยเฉพาะผู้หญิงที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไปหรือช่วงวัยหมดประจำเดือน เนื่องจากขาดฮอร์โมนเพศเอสโตรเจน (estrogen) ส่งผลให้เซลล์กระดูกอ่อนที่มีตัวจับกับฮอร์โมนเพศหญิงทำงานน้อยลง ทำให้การสร้างโปรติโอไกลแคน (proteoglycan) ที่ใช้ซ่อมแซมเซลล์กระดูกอ่อนลดลง อย่างไรก็ตามพบว่าหญิงวัยหมดประจำเดือนที่ได้รับยาฮอร์โมนเอสโตรเจนทดแทน จะช่วยลดโอกาสเกิดข้อเข่าและข้อสะโพกเสื่อมได้3

อายุ โดยพบว่ามากกว่าร้อยละ 80 ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 75 ปีจะเป็นโรคข้อเสื่อม ถ้านำผู้สูงอายุกลุ่มดังกล่าวมาถ่ายภาพเอกซเรย์ก็จะพบข้อเสื่อมทุกราย แต่จะมีอาการหรือไม่นั้นก็ขึ้นกับปัจจัยอื่นอีก ทั้งนี้จากการศึกษาพบว่าเมื่ออายุมากขึ้นการตอบสนองต่อสารกระตุ้นการเจริญ เติบโต (growth factor) จะลดลง การสังเคราะห์โปรติโอไกลแคนไม่สมบูรณ์ มีโปรตีนเชื่อมต่อน้อยลง นอกจากนี้อายุที่มากขึ้นยังทำให้เซลล์กระดูกหมดอายุขัยเร็วขึ้น รวมถึงการสร้างและการซ่อมแซมเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocyte) ลดลง

ความอ้วน บุคคลที่มีน้ำหนักมากหรือมีค่าดัชนีมวลกาย (body mass index, BMI) สูงกว่าปกติจะมีโอกาสเสี่ยงต่อโรคข้อเข่าเสื่อมเพิ่มขึ้น เนื่องจากข้อเข่าเป็นจุดรับน้ำหนักของร่างกาย เมื่อน้ำหนักเพิ่มขึ้นแรงที่กดลงบนผิวข้อก็จะเพิ่มขึ้น และเนื่องจากข้อเข่าเป็นข้อที่ใช้ในการทรงตัวมากที่สุด ดังนั้นเมื่อใช้งานข้อเข่าอย่างหนักเช่นขึ้นลงบันไดมาก แบกของหนัก จะยิ่งเพิ่มแรงกดลงที่ข้อเข่า นอกจากนี้น้ำหนักที่มากเกินไปยังมีผลต่อท่าทางการเดิน ทำให้เข่าโก่งออกทำให้เวลาเดินจะเจ็บข้อเข่าด้านในได้

2. ปัจจัยเฉพาะที่ (local adverse mechanical factors) เช่น ตำแหน่งของข้อ การบาดเจ็บที่ข้อ

ตำแหน่งของข้อ มีผลอย่างมากเนื่องจากเป็นบริเวณที่ต้องรับน้ำหนัก เช่นข้อเข่า ข้อเท้า ข้อนิ้วหัวแม่เท้า ข้อ
สะโพก แต่ละข้อมีเอนไซม์และการตอบสนองต่อการอักเสบต่างกัน สารที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบที่สำคัญคือสารไซโตไคน์ (cytokine) โดยพบว่าที่เซลล์กระดูกอ่อนข้อเข่ามีตัวรับไซโตไคน์ ชนิดอินเตอร์ลิวคิน 1 (interleukine 1, IL- 1) และเอนไซม์ MMP-8 มากกว่าที่ข้อเท้า ดังนั้นข้อเข่าจึงมีโอกาสเสื่อมมากกว่าที่ข้อเท้า

การบาดเจ็บ เป็นจุดเริ่มต้นของข้อเสื่อม โดยอาจเริ่มจากบาดเจ็บเล็กน้อยและซ้ำซาก ซึ่งใช้ระยะเวลานานพอสมควรกว่าจะกลายเป็นข้อเสื่อม การบาดเจ็บทำให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงภายในข้อลดลง ทำให้สารอาหารถูกดูดซึมเข้ามาใช้ซ่อมแซมลดลง นอกจากนี้อาจเกิดรอยร้าวเล็กๆ (microfracture) บริเวณรอยต่อระหว่างกระดูกกับกระดูกอ่อนและมีหินปูนมาจับบริเวณรอยต่อดัง กล่าว (subchondral bone sclerosis หรือ spur หรือ osteophyte) นอกจากนี้อาจพบโพรงน้ำภายในกระดูกที่อยู่ใต้กระดูกอ่อน (subchondral bone cyst) สิ่งเหล่านี้ทำให้ความยืดหยุ่นของข้อลดลง รับแรงกระแทกได้น้อยลง เมื่อเป็นเรื้อรังจะทำให้โครงสร้างของข้อผิดรูปไปจากปกติ และทำให้เกิดอาการปวด รวมถึงมีปัญหาในการใช้งานข้อนั้นๆ

นอกจากนี้ปัจจัยเฉพาะที่อื่นๆ ที่ทำให้เกิดข้อเสื่อมได้ เช่น อาชีพที่เกี่ยวข้องกับการใช้ข้อ โครงสร้างพื้นฐานของข้อในแต่ละบุคคลเช่น โครงสร้างของเส้นเลือด ความสามารถในการซ่อมแซมตัวเอง ฯลฯ

อาการและอาการแสดงของโรคข้อเข่าเสื่อม

อาการโดยร่วมของโรคข้อเข้าเสื่อม ได้แก่ อาการบวมปวด ฝืดตึงข้อตอนเช้า ปวดเสียดในข้อ อาจได้ยินหรือรู้สึกกุบกับภายในข้อ มักมีอาการมากขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหวหรือหลังการใช้งานข้อมากขึ้น อาการปวดมักดีขึ้นหลังหยุดใช้งาน แต่ในรายที่เป็นมากแม้ว่าจะหยุดใช้งานข้อดังกล่าวแล้วอาการปวดอาจคงอยู่ได้ หลายชั่วโมง รายที่มีอาการอักเสบบ่อย ผิวข้อจะแคบลงโดยเห็นได้จากภาพเอกซเรย์ และทำให้ข้อผิดรูป เช่นเข่าโก่ง จนทำให้ใช้งานข้อนั้นได้ไม่เหมือนปกติ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีอาการแตกต่างกัน ขึ้นกับสาเหตุที่ทำให้เกิดข้อเสื่อมด้วย เช่นการบาดเจ็บจากเล่นกีฬา การที่เคยเป็นโรคข้ออักเสบอื่นมาก่อ เช่นข้ออักเสบจากผลึกเกลือ ข้ออักเสบรูมาตอยด์ บางรายเกิดจากการใช้งานมากเกินไปหรือใช้งานผิดประเภท นอกจากนี้ปัจจัยส่วนบุคคลเช่น เพศ อายุ น้ำหนักตัว ความแข็งแรงของระบบกล้ามเนื้อเส้นเอ้นที่พยุงข้อ ก็มีผลให้อาการและความรุนแรงในแต่ละคนไม่เท่ากัน

แพทย์สามารถตรวจข้อของผู้ป่วยเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและประเมินระดับความ รุนแรง รวมถึงการวินิจฉัยแยกโรคข้ออักเสบเรื้อรังอื่น การตรวจพบว่าข้อบวมใหญ่ขึ้น มีน้ำในข้อกระดูก หรือข้อผิดรูปเช่นลักษณะโก่งเข้า (varus) หรือโก่งออก (valgus) ซึ่งพบบ่อยที่ข้อเข่า รองลงมาคือข้อนิ้วมือ (Heberden’s & Bouchard’s node) และข้อต่อบริเวณฐานของข้อนิ้วหัวแม่มือ (carpometacarpal joint) ข้อสะโพก ข้อนิ้วโป้งเท้า ข้อกระดูกสันหลังและกระดูกคอ นอกจากอาการดังกล่าวข้างต้นแล้ว บางครั้งเมื่อขยับหรือกดที่ข้อจะรู้สึกเจ็บปวดได้ อาจได้ยินเสียงกุบกับ (crepitus) และสัมผัสได้ว่าผิวข้อเสียดสีกัน บางครั้งตรวจได้ว่าเอ็นหรือกล้ามเนื้อรอบข้อ มีความตึงเกร็ง หรือบางรายอาจจะหย่อนกว่าปกติ

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคข้อเสื่อม

โดยทั่วไป เมื่อผู้ป่วยมาพบแพทย์ด้วยอาการปวดข้อ หลังจากซักประวัติและตรวจร่างกายแล้ว มักให้การวินิจฉัยได้ หากแต่มีบางกรณีที่อาการก้ำกึ่ง หรือจากประวัติและการตรวจร่างกายไม่แน่ชัด การตรวจทางห้องปฏิบัติการและภาพฉายรังสีจะช่วยในการวินิจฉัยมากขึ้น โดยเมื่อสงสัยโรคข้อเสื่อม

การตรวจทางห้องปฏิบัติการของโรคข้อเสื่อมจะมีลักษณะ ดังนี้

1. ผลเลือดแสดงค่าการอักเสบ (ESR) น้อยกว่า 40 มิลลิเมตรต่อชั่วโมง
2. ผลเลือดไม่พบสารรูมาตอยด์ (Rheumatoid factor หรือ RF) หรืออาจพบในระดับต่ำ (RF < 1:40) และไม่พบสารภูมิคุ้มกัน ANA
3. กรวดน้ำไขข้อไม่พบเซลล์การอักเสบ หรืออาจพบเม็ดเลือดขาวไม่เกิน 2,000 ตัวต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร

ภาพเอกซเรย์ข้อของผู้ป่วยโรคข้อเสื่อมจะพบ

1. ช่องข้อแคบลง (narrowing of joint space) เนื่องจากการกร่อนทำลายผิวข้อ
2. พบแถบขาวบริเวณกระดูกที่อยู่ใต้กระดูกอ่อนหนาตัวขึ้น (subchondral bony sclerosis) และพบกระดูกงอก
3. พบโพรงน้ำภายในกระดูก (bone cysts) และพบการทรุดตัวของกระดูกที่อยู่ใต้กระดูกอ่อน (bony collapse)
4. พบรูปร่างของข้อผิดรูปอย่างชัดเจน

เกณฑ์วินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อม

เกณฑ์การวินิจฉัยของสมาคมโรคข้อและรูมาติสซั่มแห่งภาคพื้นยุโรป พิจารณาจาก ปัจจัยเสี่ยง อาการและอาการแสดง ร่วมกับภาพผิดปกติที่ตรวจพบจากภาพเอกซเรย์

ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ เพศหญิง อายุมาก น้ำหนักเกิน มีการบาดเจ็บที่ข้อมาก่อน มีข้อผิดรูปตั้งแต่เกิดหรือข้อผิดรูป ภายหลัง เอ็นรอบข้อหรือข้อต่อไม่แข็งแรง อาชีพที่ต้องใช้งานข้อมากผิดปกติ ประวัติโรคข้อเสื่อมภายในครอบครัว และตรวจพบปุ่มกระดูกบริเวณข้อต่อของข้อนิ้วส่วนปลาย

อาการ ได้แก่ อาการปวดเมื่อขยับข้อ ข้อฝืดตึงตอนเช้า

อาการแสดง ได้แก่ มีเสียงดังกุบกับในข้อ การเคลื่อนไหวของข้อน้อยลงหรือจำกัดองศาการเคลื่อนไหว และคลำพบกระดูกงอก ถ้ามีอาการและอาการแสดงอย่างน้อย 3 อย่าง สามารถใช้วินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมได้แม่นยำถึงร้อยละ 99 แม้ว่าผลภาพเอกซเรย์จะปกติ

ภาพภ่ายเอกซเรย์ ตรวจพบว่าผิวข้อแคบลงและช่องแคบไม่สม่ำเสมอ หรือพบภาพกระดูกงอกและมีการกร่อนของกระดูกใต้กระดูกอ่อน

ปัจจุบันได้มีการพัฒนาเทคนิคทางชีวภาพ (OA marker) มาใช้หาสารหรือเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงกับโรคข้อเสื่อม เช่น การใช้ collagen degradation product ได้แก่ C2C, C1, 2C, aggrecan, COMP และ hyaluronan เพื่อตรวจดูการดำเนินโรค และการใช้ HLA A1, HLA B8, COL2A1, COL5A2, COL6A3, FN 1, IL8R เพื่อตรวจลักษณะทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเสื่อม อย่างไรก็ตามเทคนิคดังกล่าวยังไม่ได้นำมาใช้อย่างแพร่หลายเนื่องจากต้องมี การปรับปรุงเพื่อให้ผลการตรวจมีความแม่นยำต่อไป

การวินิจฉัยแยกโรค โรคข้อเสื่อมต้องวินิจฉัยแยกจากโรคข้ออักเสบจากผลึกเกลือ ข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคข้อสันหลังอักเสบ

เอกสารอ้างอิง

1. Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis: Epidemiology. Vest Pract Res Clin Rheuamtol 2006; 20:3-25.
2. Sarzi-Puttini P, Cimmino MA, Scarpa R, et al. Osteoarthritis: An overview of the disease and its treatment strategies. Semin Arthritis Rheum 2005;35 (suppl.1):1-10.
3. Wluka AE, Davis SR, S Stuckey, et al. Users of estrogen replacement therapy have more knee cartilage than non-users. Ann Rheum Dis 2001;60:332-6.
4. Bliddal H, Christensen R. The management of osteoarthritis in the obese patient: Practial considerations and guidelines for therapy. Obes Rev 2001;7:315-23.
5. Falson DT, Zhang Y, Anthony JM, et al. Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthritis in women. Ann Intern Med 1992;116:535-9.
6. Miceli-Richard C, Le Bars M, Schmidely N, et al. Paracetamol in osteoarthritis of the knee. Ann Rheum Dis 2004;63:923–30.
7. Pincus T, Koch G, Lei H, et al. Studies (PACES): two randomised, double blind, placebo controlled, crossover clinical trials in patients with knee or hip osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:931–9.
8. Towheed TE, Maxwell L, Anastassiades TP, et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2005 ; 18:CD002946.
9. Moseley JB, O'Malley K, Petersen NJ, et al: A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Eng J Med 2002;347:81-8.
10. Jordan KM, Arden NK, Doherty M, et al. EULAR Recommendations 2003, an evidence based approach to management of knee OA. Ann Rheum Dis 2003;63:1145-55.